摘要
羊水栓塞是产科最危险的情况，其发生率大约为1/40,，报道的死亡率为20%-60%。病理生理学表现为在分娩过程中母胎生理屏障的破坏导致羊水暴露，随后出现的不正常反应。此反应和其随后出现的损伤主要涉及促炎症介质的激活，与经典系统性炎症反应综合征（SIRS）相似。由于缺乏普遍公认的诊断标准，其他急性严重母体疾病与此病临床症状相似，且疾病严重程度表现范围比较广，以至于我们对此综合征仍然理解甚少。临床数据基于人群和管理数据库，并不包括产科重症监护专家进行的个体化病历审查，这些妇女中有的可能未患羊水栓塞，从而可能高估了发病率，低估了死亡率。由于羊水栓塞危险因素的数据不一致且存在矛盾，当前证实修订标准产科实践也没有找到可以降低羊水栓塞发生的公认的危险因素，母亲治疗方面主要是支持为主，然而对证实出现呼吸心跳骤停的孕妇应立即终止妊娠，这对于改善新生儿结局至关重要。
认识到羊水栓塞已有多年了，并将此综合征定义为羊水栓塞，并被认为是产科最神秘和最具有毁灭性的情况。尽管此种情况发生几率少，但在发展中国家，羊水栓塞仍是孕产妇第一位的死亡原因。多年来羊水栓塞是起源不清的经典病例，由于临床的重要性，通过不够严格的同行评议和质量较差的个案病例报道，选择不管是否存在矛盾的数据，均不能证实此综合征病理生理学的传统假设[6,7]。近半个世纪，研究者们致力于寻求对此病的了解、预防和治疗。二十多年过去了，更严格的研究极大的改善了此种情况。
研究历史
尽管早在年就有人最早报告此综合征为羊水栓塞。但在年，由Steiner和Luschbaugh两位病理学家通过小规模病例报道第一次系统地描述了此种情况。作者报道了死于产时休克的孕产妇32例。其中有8例产妇经过细致的病理学检查在母亲的肺动脉循环血液中发现鳞状细胞和其他估计来源于胎儿的碎片及其他物质。尽管临床表现差异大，基于唯一相似的肺组织病理结果，这些作者认为所有患者均死于特殊的临床综合征。他们总结认为患者死于由羊水导致的肺栓塞，因此定义为羊水栓塞。
随后的20余年由于此肺部发现和病理生理特性，此病理生理学隐含意义从未遭到质疑。与Steiner和Luschbaugh报道的在患者肺部有病理发现相似，不管临床症状如何，均诊断为羊水栓塞，然而有的患者在循环中发现的细胞碎片与羊水栓塞无关的，这些报道却被忽视了。结果医学期刊上有许多病例报道仅仅基于尸检在肺动脉中发现了鳞状细胞或胎儿来源的细胞碎片即诊断为羊水栓塞，但描述的临床表现有很大的不同[6,7]。然而，一个对Steiner和Luschbaugh的原始报道提供的临床细节进行批评性质的临床综述发现8名患者中有7名患者死于未诊断出的子宫破裂导致的败血症或产后出血，基于唯一的肺组织病理学发现这些都可以当作羊水栓塞新情况的线索。
在20世纪80年代，随着肺动脉导管引入产科重症监护病房，肺动脉组织病理学检查变得很常见。有几篇报道记录了在妊娠妇女体内已证实的病理发现，这些不同发生条件与羊水栓塞无关，既作为在平常分娩时胎儿细胞进入母体血液循环的结果，也常常在重症患者体内检测到组织学无明显区别的成人鳞状细胞，这些被认为是多个血管接入部位的副产品。在母亲肺动脉循环内检测到鳞状细胞，好处是引起了足够的注意，但同时也导致了误诊。这些研究发现引起了对-年间报道病例有效性的质疑，因为这些诊断仅仅基于病理发现。年Eastman预言：”对于分娩期不可解释的死亡病例我们应谨慎做出羊水栓塞的诊断”，这是出现较早的但通常被忽视的警示。
经过对这些情况初步描述，近20年来通过大规模的动物实验研究发现围绕羊水栓塞病理生理学性质的困惑是多方面（表1）。这些研究通过在各种类型动物体内中心循环注入整个或过滤过的人羊水或粪便，从而导致病理生理学的变化（表1）。许多研究基于Steiner和Luschauh初始的假设，设想了损伤动力学机制，总结如下：羊水以某种途径压入母体血液循环，由于羊水细胞碎片通过肺血管过滤导致了肺动脉血流受阻。此种阻塞导致了缺氧，右心衰和死亡。
尽管有这个假设，这些研究在动物实验对象上显示了难以置信的异质性群组生理变化。不幸的是这些研究发现未能与假设的传统的损伤机制相一致，这样的情况通常被忽视或被当作违反常规。更有意思的是仅有两个实验初始应用自体的或同种的羊水却未发现不良生理效应，尽管羊水注入量相当于80%的子宫容量的羊水！最容易被忽视的一个报道是给一个患卵巢肿瘤的女性反复注射了人羊水，结果无不良反应。这些研究均发现，将来自一个物种的大量羊水或胎儿排泄物注射到不同物种小动物的中心循环，有时候会引起不良生理效应，但这种观察与人类羊水栓塞综合征的相关性是最值得怀疑的。对此的客观评价证据相当清楚，即使大量同种羊水进入人中心循环通常是无害的。更多最近的动物实验研究用同种或自体的胎粪注射液（injectate）也产生了与传统模式描述的完全不同的生理效应。
鉴于存在诊断标准的错误和动物模型的缺陷，近二十年来在认识此疾病的一般情况、诊断和治疗方面的进展甚少。二十世纪八十年代，随着重症患者肺动脉导管插入术、母胎生理学基础科学研究等现代技术的发展，以及羊水栓塞第一次系统病例注册的建立，有几项公布的研究宣布羊水栓塞的现代纪元的到来。这些研究结果显示了令人惊奇的结果，引起对发病机理早期理论的重新评估和反对。
病理生理学
对经典羊水栓塞患者进行细致的中心血流动力学监测，结果发现同原始模型中简单的肺动脉床阻塞相比，前者血流动力学改变存在明显不同，并且更加复杂[18-20]。这种血流动力学变化顺序的生理起源还不十分清楚，但似乎涉及病理生理反应的复杂级联反应，最后导致了与系统炎症反应综合征相似的异常前炎症因子介导系统的激活，分娩过程中这些物质随之进入含有胎儿抗原的母体循环[6,7,10,21,22]（图1）。病例报道的动物模型中进行了快速和细致的经食管超声心动图检查，结果显示肺动脉症状和系统性高血压均是最初出现的，并且时间短暂[16,23]。此后，有正常肺动脉压的左室功能严重抑制是人羊水栓塞的主要血流动力学改变，这些妇女的需存活时间足够长才能进行中心血流动力学监测[18-20]。此种心肌功能受抑制表现为羊水栓塞诱导的肺损伤、心脏骤停、冠状动脉痉挛和直接的心肌缺血，这些在此种疾病的大鼠模型中也有表现[10,24]。
肺损伤模型与急性呼吸窘迫综合征一致，在幸存者中缺氧时肺部症状出现于分流的初始阶段。重要的是，此种条件下心脏和肺的表现不能视为完全不同，器官系统的功能失调通常彼此影响。
患者最初的临床表现并不包括致死性的心脏骤停，但常常会发生凝血功能障碍，这常常是最终死亡的主要原因。凝血功能障碍是羊水栓塞综合征经典的三大症状和体征之一[6，7，10]。与羊水栓塞临床表现多变的性质一致，许多患者也可表现为与分娩时和出血时仅仅出现急性弥漫性血管内凝血，而无任何明显的原发心肺功能失常的临床表现[6,7]。凝血障碍的性质仍不完全清楚，其证据有矛盾。羊水表现为在体外缩短了凝血时间，诱导了血小板聚集和血小板III因子的释放，同时激活了X因子，促进了凝血级联反应的发生[6,7]。羊水也被认为是一种凝血起始组织因子的来源之一，在兔模型中显示诱导了短暂的血小板减少[25，26]。然而，研究者得出了相互矛盾的结论，有作者认为透明羊水中含有一定数量的促凝物质，足以引起明显的凝血功能障碍[6,7,25]。妊娠后期羊水中发现有高水平的组织因子途径抑制剂抑制促凝血物的活性，实际上促成了这种罕见情况的发生。
图1羊水栓塞可能的机制，SIRS，系统炎症反应综合征
产科只有两种情况会引起急性、严重的消耗性凝血功能障碍（而不是稀释性凝血功能障碍），一个是羊水栓塞，另一个是罕见的重度胎盘早剥，两者都可能涉及到胎儿组织释放以及胎盘促凝血酶原激酶，两者均可以进入母体血液循环。有一点可以肯定，两种疾病发生凝血功能障碍有相似的病理生理学机制。更有意思的是一部分胎盘植入的病例也表现为在一定程度失血或休克后出现心力衰竭和凝血功能障碍，这些是疾病的正常发展阶段，表明胎盘植入、胎盘早剥和羊水栓塞之间的界限有时候不明确，它们在炎症介质、凝血级联反应激活或在对暴露于胎儿抗原后的反应有相似的反应顺序。
当某一患者的临床表现和实验室结果考虑符合典型羊水栓塞综合征时，羊水栓塞与过敏性休克或内毒素介导的休克表现也非常相似[7,10,22]。这些情况可能是因为暴露于各种外来抗原后，随之内源性介质释放，导致出现异常宿主反应，从而出现了特殊的临床病理生理综合征。事实上，创伤后脂肪栓塞一度被认为是一个简单的、栓塞机制与初始假设的羊水栓塞机制类似的疾病，现在知道后者涉及的机制更复杂，且与内源性炎症介质的释放和反应类似[28]。在一个羊水栓塞的动物模型中，用白三烯合成抑制剂预处理后的患者被证明能预防死亡[29]。因此，从病理生理学的角度来看，羊水栓塞与SIRS常见的脓毒性休克条件类似，此种情况是不正常的宿主反应而不是刺激抗原的内在本质，是主要的临床表现[30]。抗原介导和宿主内源性介质释放的性质决定这些情况下临床表现的相似和不同之处，可能也影响了羊水栓塞疾病严重程度。另外，妊娠期暴露于免疫因子引起全身免疫抑制的突然失控，被认为是其生理基础，最终可导致免疫风暴，在羊水栓塞中似乎发挥作用[31]。由于在分娩期，甚至在更早的妊娠期，胎儿组织进入母体血液循环的通路无处不在，未来将致力于预防这种情况的发生，这依赖于能及早识别有此不正常反应的高危孕产妇[22]。
由于羊水本身是无毒的，此综合征的病理生理学本质不是栓塞，由此看来定义为羊水栓塞是用词不当。在年，我们假设此不正常内源性介质的释放与类SIRS（严重的脓毒血症和过敏反应）临床表现相似，从而提出强调过敏样临床表现综合征的新定义：妊娠过敏反应综合征[10]。尽管此定义从临床和生理学的角度来看有意义，但它没有被广泛采用，即使在作者的原始文章中，“羊水栓塞”似乎更耳熟能详。就像“心脏病发作”，“休克”或“Grave’s病”等定义一样，羊水栓塞已根植于在医学术语里太深而难以更改，尽管已有更多精确描述的定义出现。因此，羊水栓塞的原始术语将在整篇文章中被使用。
发病率
尽管羊水栓塞在绝对意义上不常见，但妊娠期死亡的妇女中，羊水栓塞是常见的死亡原因，产时出现不可预期心血管衰竭死亡，羊水栓塞从统计上来说是最有可能的诊断[1-6]。羊水栓塞报道的发病率差异很大，其发生率从1.9/,到6.1/,不等[3,5,10,32–42]。报道的发病率似乎与数据源密切相关，基于个案报道的综述其检出率通常低于基于出生或死亡证明提供的死亡率。在一些病例中，30%-60%的病例最初被认为是羊水栓塞，但经过专家仔细的病例复习，发现并不符合公认的诊断标准[10,41]。甚至经过仔细的跟踪回顾，发病率取决于当时制定为羊水栓塞临床诊断标准，标准不同，发生率也不同[40]。例如，在Gilbert等报道的系列文章中患者的临床表现不符合Clark等早期报道的系列文章的标准，然而这些表现在后来经典羊水栓塞综合征中是必须的[10,36]。经过仔细病例复习后的确诊病例与死亡证明书或公布的疾病代码之间显示出差异，表明后者可能高估了羊水栓塞的发生率。已有的数据显示合理的发病率大约是1:40,。重要的是，了解羊水栓塞绝对精确的发病率也不能显示出任何益处。总人群中的孕妇，羊水栓塞的前瞻风险由于发病率太低而难以认真估计，然而产时出现不可预期的死亡，它又是首选的鉴别诊断。
有几篇文章报道了羊水栓塞存活后成功妊娠的病例[7]。从散发病例难以准确估计复发风险，尤其对于那些前面讨论过的病例均难以预测。尽管目前已有的病例，再加上从我们当前对羊水栓塞病理生理的外推，并未显示羊水栓塞有明显复发的风险，也不能断定此综合征存在潜在的致命性质。目前并不清楚什么是复发羊水栓塞的风险。
临床表现
正如外来抗原的复杂作用和宿主潜在的内源性炎症介质导致的情况一样，羊水栓塞的特殊临床表现包括三联征（即低氧、低血压和凝血功能障碍）千变万化。表1列出了与羊水栓塞相关的症状和体征，任何症状和体征发生的确切频率很大程度上依赖于要求被纳入的羊水栓塞的临床标准[6,7,10]。在最经典的表现形式中，一个产妇在产程中、阴道分娩或剖宫产后的短暂时间出现急性呼吸困难，血氧饱和度下降，或突然的心血管衰竭后出现呼吸困难和血样饱和度下降。最常见的是随后出现心脏骤停，凝血功能障碍，或心脏骤停和凝血功能障碍；后者仍有可能导致死亡，尽管已经成功处理了心肺衰竭、出血和成分替代。一名患者出现心脏骤停，或出现任一经典致命的心律失常（室颤、心跳停止和无脉电活动），均反应心脏骤停的不同机制，包括缺氧、直接的心肌抑制和严重的凝血功能障碍后出血[10]。初始出现血液动力学衰竭、凝血功能障碍、肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的情况，在存活妇女中均十分常见。初始阶段包括心脏骤停、多器官功能衰竭以及脑缺氧损伤，也很常见。
如果羊水栓塞发作时胎儿在子宫内，胎儿心率常表现为缺氧。表现可能包括晚期减速，但更常见的是急性减速延长[10](图2)。像任何形式的严重血流动力学损害，母亲将关闭来自外周和内脏血管床到自身中央循环的血氧，用以保持脑和心的灌注，那么牺牲子宫血流为代价将难以避免[6,10]。因此，由于低灌注致胎儿心率不正常，不是罕见的伴随症状，甚至先于可识别的羊水栓塞的母体症状和体征[10]。
诊断
羊水栓塞的诊断主要基于临床观察，这些临床症状和体征，往往不会混淆。产时或产后立即发作的经典的三联征为突然的低氧血症、低血压和凝血功能障碍，形成标志性的羊水栓塞的诊断[10]。然而，显然许多“顿挫型（formfruste）”的羊水栓塞病例，此三联征中的某些症状和体征将减至最少或缺乏[6,36,40]。在这些案例中，诊断困难，必须对合情推理的替代诊断小心做排除性鉴别。此种情况下，妊娠早期、中期终止妊娠时识别可预示羊水栓塞的症状和体征，与观察的结果一致即为母体对胎儿组织不正常的反应，而与组织体积大小无关[6,7,42]。
尽管在母体肺循环检测到胎儿鳞状细胞曾被当作诊断羊水栓塞的标准，但是对各种危险病症（包括并发子痫前期，心脏病，感染性休克的患者）从患者肺动脉导管抽出的远端口（肺动脉）血液成分进行研究，越来越多的结果却显示常常有鳞状细胞和滋养细胞被转运进入母体循环，并可从肺动脉床重新摄取[6,7,11]。鉴定这些细胞常常需要足够的组织标本和特殊的染色[11]。尽管目前资料的确显示这些鳞状细胞有些是胎儿起源的，但来自危重症成人男性的血液标本中也可有类似发现[11]。不管起源如何，在妊娠妇女肺动脉床检测到推测来自胎儿的鳞状细胞或其他碎片，不再考虑诊断为羊水栓塞；这些研究也不再用于这种情况的排除性诊断[7,10,11]。
几个研究者已经提出使用更具体的实验或尸检结果来证实羊水栓塞的诊断。这些内容包括花生四烯酸的代谢产物，类胰蛋白酶，尿组胺，类胰岛素生长因子结合蛋白，各种补体激活标记物和尸体解剖后免疫组化唾液酸化Tn抗原，锌粪卟啉，或其他有关肺肥大细胞降解的证据[6,7,21,42-44]。不幸的是，这些研究发现均难以解释，原发病例往往基于作者以为的临床表现而被诊断为羊水栓塞，但通常报道不够详细，评论者难以准确诊断。由于用正常妊娠妇女做对照组，而不是急性期炎症反应物预期将上升的危重症妊娠妇女做对照组，诊断又不严谨，使这些问题更加复杂[21]。因此，尽管这些实验室结果的描述普遍支持羊水栓塞以炎症为基础的机制，但至今为止这些结果没有一个对诊断或临床使用有重要意义。尽管羊水栓塞特殊组织学或实验室标记物的研究仍在继续，羊水栓塞仍首选临床排除性诊断。
表1.羊水栓塞早期症状和体征
低血压
缺氧
紫绀
口吐泡沫
异常胎心率
意识丧失
心脏骤停
子宫出血、切口出血、静脉内部位出血
宫缩乏力
疾病突然发作
图2.羊水栓塞时胎心率。在母体出现心血管衰竭之前几分钟出现自发子宫收缩，同时出现胎儿心率加快。
风险因素
不管羊水栓塞可识别的危险因素是否存在，一个多中心注册系列综述显示了大量的相互矛盾的结论[32-41]。高龄、产次、男性胎儿、引产、剖宫产、产钳助产、宫颈损伤、胎盘前置和胎盘早剥、少数民族被发现均与羊水栓塞有明显相关性，但在许多研究中发现它们与羊水栓塞无相关性[32-41]。例如，在初始的加拿大研究中，引产被确定为一个重要的危险因素[38]。然而，美国同一个研究组随之报道了包括多名患者的研究，结论与原来的发现相矛盾[39]。另外，根据母胎交换的研究、缩宫素使用的频率，羊水栓塞发病率罕见，许多研究者努力去寻找缩宫素及其他子宫兴奋药与羊水栓塞因果联系的生物可能性[6,7,10,17]。早在年，母胎氧气转运的研究发现当子宫收缩时压力超过40mmHg时子宫胎盘交换完全停止[17]。因此，收缩尤其是高渗性收缩，在所有产程中导致羊水和胎儿组织进入母体血液循环，这种事件发生的可能性不大[10]。然而，事实上在羊水栓塞患者发生母体血流动力学衰竭开始之前通常可以观察到子宫收缩过快或强直的初期，或与之有关联[6,10]（图2）。这些明显的悖论发现，内源性去甲肾上腺素的释放是正常的人类血流动力学对任何主要生理损害的反应，内源性去甲肾上腺素有明显子宫收缩的作用；因此，子宫收缩增强在可辨别的母体或胎儿生理应激的同时甚或之前的时间内可以观察到，表现加重羊水栓塞综合征的发展而不是其原因[45]。此观察研究证实了早期由Morgan的研究，他发现缩宫素引起的宫缩中羊水栓塞发病率非常罕见，美国妇产科协会也认为子宫刺激和羊水栓塞之间无明显因果联系[32,46]。
另外，许多检测危险因素的研究有一个共同的缺点，即用牵强的方法识别风险因素。用风险截断值为P0.05为有统计学意义，那么检测的20个潜在风险因素有可能被错误地识别为有统计学意义。目前尚无统计学研究、也没有任何标准产科前瞻性研究发现能够改变羊水栓塞风险的临床风险因素。另外，目前也没有任何所谓的危险因素具有因果联系去证实如下结论：即如果没有这些因素，羊水栓塞将不会出现在特定的个体患者中。按照实际情况来看，羊水栓塞既不可预知也无法预防。
预后
孕产妇死亡率的估计差别很大，在很大程度上依赖于病例纳入真正的羊水栓塞所规定的标准[7,10,40,42]。对出现羊水栓塞经典体征和症状的患者经过严格筛选，结果表明其死亡率超过60%[10]。并发心脏骤停的病例其生存劣于许多系列报道的病例，因为任何原因的院内心脏骤停的成人患者，不足10%的情况能存活出院[47]。另外，病情不严重的患者（特别是以人群为基础的，以死亡证明书或出院编码记录的一些病人），这些患者中许多人实际上并没有羊水栓塞，因此报道的死亡率会更低，有时候会低于20%[7,40,42]。尽管已明确专科重症监护病房的治疗将改善一些女性存活的可能性，预后最终似乎更多与疾病的严重程度和出现心脏骤停并发症密切相关，这种相关性优于任何特殊的治疗方法。
治疗
幸运的是，无需对羊水栓塞做一个确切的诊断后再给予所谓的正确治疗，因为根据观察到的病理生理学变化，治疗主要是以支持为主。心脏骤停后，必须根据基本的心脏生命支持和高级心脏生命支持进行处理。当母体突发发生低血压、心脏骤停，需用液体支持，必要时给予收缩血管的药物。呼吸困难或明确缺氧的情况，均需给予氧气吸入，尽管不是每一例患者均需要插管，但临床上任何时候怀疑羊水栓塞可能时均立即请麻醉师到场，因为常常有插管指征。氧气吸入通常以脉搏血氧饱和度和动脉血气分析为指导，或者两个一起评估。个例报道中，生存与体外膜联氧合作用、主动脉内球囊反搏、持续性血液透析滤过、体外循环、右心室辅助装置和一氧化氮等因素均相关。然而，这些技术实践目前未经证实和实验[7,10,48]。
凝血功能障碍和出血的处理：大量输血和成分替代、有效可行的输血方案对治疗非常有益[49]。尽管数例报道中，重组VIIa因子可与循环中组织因子结合，增强血管内凝血的形成；但最近一项综述认为这些患者预后明显差于仅用成分替代者[50]。尽管这些患者都是随机的，接受重组VIIa因子时出现不适症状的情况仍然明显重于接受传统成分替代者。现有的研究资料表明尽管给予了充足的成分替代治疗，严重凝血功能障碍的妇女仍会持续严重出血，这时给予重组VIIa因子可作为备用[50]。如果胎儿未娩出且孕周可存活，应立即终止妊娠。作为散发病例，许多个案病例报道认为终止妊娠似乎能改善母亲状况，这种作用被认为是妊娠子宫腔静脉梗阻解除后的生理结果。但并非任何情况下终止妊娠都会改变母亲结局。考虑到即使立刻终止妊娠母亲不良预后仍与羊水栓塞密切相关，而且在选择那些看似奇迹的病例报道的过程中存在明确偏倚，但母亲产后恢复的报道却非常罕见，我们对这个问题必须用客观的、循证的评估以证明分娩并不会带来什么好处。然而，心脏骤停后终止妊娠并不明显增加额外的母亲风险。正如以下所讨论的，立即终止妊娠，从胎儿的角度来看至关重要[7,10,51]。
两大系列研究的病例中，均强调母亲分娩前出现心脏骤停后应立即终止妊娠的重要性[10,51]（表2）。由于立即行心肺复苏术（CPR）时心脏输出只有正常的三分之一，且增大的子宫导致腔静脉梗阻，在足月妊娠期间实施最佳CPR往往存在问题，妊娠晚期子宫胎盘血流灌注在CPR期间几乎为零[10,51]。因此，对于任何原因所致的心脏骤停，如果胎儿已达可存活的孕周，有母亲濒死前的紧急情况下有终止妊娠的指征。事实上，关于羊水栓塞治疗效果唯一的循证医学结论认为，如果母亲出现了心跳骤停，立即终止妊娠可改善新生儿结局[10,51]。
尽管有上述观察发现，羊水栓塞行紧急处理并不完全有反应。可获得的证据表明当怀疑羊水栓塞时应采取一系列积极的措施。同时应制定如前所述的重要的复苏措施，这些总结如下：
1.在出现凝血功能障碍或实验室证实的凝血功能缺陷等临床表现时准备好红细胞、新鲜冰冻血浆或冷沉淀物和血小板。
2.如果患者没有意识，或处于严重的低氧血症，插管并以%氧气行辅助通气至关重要。这些缺氧的女性通常会遭受低氧性中枢神经系统损害，这种损害与心跳停止的时间或缺氧的程度不成比例。
3.CPR期间和拟终止妊娠期间，侧方移动子宫可改善产妇静脉血流和心脏输出。
尽管快速晶体液的输注对于羊水栓塞患者高级生命支持是重要的治疗措施，处理的医生应警惕在存活的患者中急性肺损伤和肺水肿的可能。
表2心脏骤停-终止妊娠间隔时间和神经系统疾病结局
未来研究方向
几个大型国家注册系统审查羊水栓塞临床结果、结局和相关风险因素[32-42]。此类附加数据似乎不可能有用处。另一方面，由于此综合征发病罕见，不可预测、死亡率极高，也阻碍了基础科学研究对此病的病因学和潜在有效的预防和治疗方法的进一步探索。也许在这方面最有前景的是国家羊水栓塞患者登记处（aferegistry
bcm.edu），Baylor医学院与羊水栓塞基金会建立合作关系（