第4章呼吸系统疾病
1.B。肺泡与肺毛细血管血液之间通过呼吸臈以扩散方式进行气体交换，肺泡Pa02肺_细血會Pa02，肺泡PaC02肺4细血管PaC02,肺泡内的02顺分庄差扩散入血液，而肺毛细血管中的C02则扩散入肺泡中,完
成肺换气的过程。因此/气体分压差是气体交换的动力。气体在血液中的运输是实现肺换气的重要环节。肺泡内氧气与血红蛋白的结合与解离取决于肺泡内的氧分压或氧浓度。
2.D。环状软骨以下的气管和支气管为下呼吸道，是气体的传导通道。.气管起于环状软骨下緣约平第6颈椎椎体下緣，，向下至胸骨角平面（前投影）约平第4胸椎椎体下缘（后投影）处，分叉形成左、右主支气管。支气管是气管分出的各级分支，其中一级分支为左、:右主支气管。右主支气管约长1.9?2.1cm，短而粗，嵴下角小，走行相对较直，痉气管坠入的异物多进入：左主支气管约长4.5?4.8cm，细而长，嵴下角大,斜行。
3.A。呼吸的化学性调节主要指动脉血或脑脊液中02、C02，和H+对呼吸的调节作用。动脉血Pa02降低.、PaC02或H+浓度升高时，可引起呼吸加深、加快，肺通气量增加。其中，动脉血Pa02的改变对正常呼吸运动的调节作用不大，而C02是维持和调节呼吸运动最重要的化学因素。血液中维持一定浓度的C02，是呼吸中枢兴奋性保持正常的必要条件。
4.C。成人肺炎链球菌肺炎居社区获得性肺炎的首位，其典型的病理改变分为充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期共4期。
5.B。婴儿呼吸中枢发育不完善，尤其是新生儿易出现呼吸节律不齐或暂停。不同年龄小儿呼吸频率不同，年龄越小呼吸频率越快。婴幼儿呼吸时胸廓运动幅度小，主要靠膈肌上下移动，多呈腹式呼吸。小儿呼吸功能储备能力差，呼吸系统发生病变时较易发生呼吸衰竭。小几气管与支气管管腔相对狹小，容易阻塞。
6,B。该患者咯血突然中断、表情恐怖、张口瞠目，考虑为大咯血室息。首要的护理措施是维持呼呀道通畅。立即采取头抿足高45。俯卧位，面向一侧，轻拍背部促进气管内的血液排出，清除口、鼻腔两血凝块，或迅速用捧导管接吸引器插入气管内抽吸，以清除呼吸道内积血。可给予高流量吸氧，遵医嘱给予呼吸兴奋药，及时补充血容量和止血药物（垂体后叶素），不应立即使用镇静、镇咳药。
7.C。胸部叩击与胸壁震荡适用于久病体弱、长期卧床、排痰无力者。患者取侧卧位或坐位，.护士五指并拢，向掌心微弯曲呈空心掌状或握杯状(非扇形张开），自下而上，由外向内，迅速而有节律地叩击患者胸壁。频率?次/分，力量适中，以患者不感到疼痛为宜，避开乳房、心脏及骨突部位。每次叩击5?15分钟，应在餐后2小时或餐前半小时完成，以免叩击引发呕吐。
8.A。根据咯血量不同，可分为痰中带血、少量咯血、中等量咯血和大量降血。一取认为24小时咯血量在ml以内为小量，?ml中等量，ml以上或一次咯以上为大量。
9.B。垂体后叶素含缩宫素和抗利尿激素两种成分，缩宫素主要的药理作用为兴奋子宫平滑肌,用于促进分娩和治疗产后出血，妊娠期患者禁用。维生素K为促凝血药物，是肝脏合成凝血酶原因子II的必需物质，缺乏维生素K可致凝血因子合成障碍，影响凝血过程而引起出血，此时给予维生素K可达到止血作用。卡巴克络属于促凝血药物，为肾上腺素氧化产物肾上腺色素的缩氨脲，其作用能增强毛细血管对损伤的抵抗力，降低毛细血管的通透性，促进受损毛细血管端固缩而止血^氨基己酸为促凝药物，能抑制纤维蛋白溶解原的激活因子，使纤维蛋白溶解原不能激活为纤维蛋白溶酶，从而起到止血作用。
10,E。该患者发生了大咯血童息，首要的护理措施是维持呼吸道通畅/立即采取头低足高45°俯卧位，面向一侧。轻拍背部促进气管内的血液排出，清除口、鼻腔内血凝块，或组速用鼻导管接吸引器插入气管内抽吸，以清除呼吸道内积血。不应立即使用镇静、镇咳药，以免抑制呼吸，使血液和痰液不易咳出，加重窒息。
11.髙血压是一种以体循环劫脉收缩压和(或）舒张压的持续升高为主要表现的临床综合征，常见症状有头痛、头晕、心悸、后枕部或颞部搏动感，长期可并发心血管病、脑血管病、慢性肾衰竭、视网膜病变等，但不会导致咯血。支气管扩张症最主要的症状为长期咳嗽和咳大量脓痰，多数患者可发生咯血。急性肺淤血患者肺泡和支气管黏膜淤血、气道受剌激，可表现为咳嗽、咳痰、咯血-中央型肺癌多见血痰或咯血，常为痰中带血或间断血痰。肺结核是临床引起咯血最常见的原因。
12.C。急性咽-扁桃体炎病原体主要是溶血性链球菌引起，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌。表现为起病急，咽痛明显，伴畏寒、发热，体温可达39°C以上。查体可见咽部明显充血，扁桃体种大、充血，表面有黄色脓性分泌物，颌下淋巴结肿大伴压痛。金黄色葡萄球菌可引起急性感染性喉炎。急性疱疹性咽峡炎多由柯萨奇病毒A引起。白色念珠菌可引起肺真菌病。
13.C。急性疱疹性咽峡炎由柯萨奇A组病毒引起，好发于夏、秋季，儿童多见，表现为急起高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐，查体可见咽部充血，咽腭弓、腭垂、软腭等处黏膜上有多个2?4mm大小灰白色的疱疹，周围有红晕，破溃后形成小溃疡，病程1周左右。金黄色葡萄球菌可引起急性感染性喉炎。冠状病毒可引起病毒性肺炎^肺炎链球菌可引起大叶性（肺泡性）肺炎=
14.A。急性咽-结合膜热的病原体主要为腺病毒，好发于春、夏季，儿童多见。疱疹性口腔炎主要由单纯疱疹病毒引起。急性疱疹性咽峡炎多由柯萨奇病毒A引起。急性病毒性咽炎和喉炎多由鼻病毒、腺病毒、流感病毒等引起。
15.A。急性咽-扁桃体炎由溶血性链球菌感染
引起，起病急，咽痛明显，：伴畏寒、发热，体温可达39°C以上。查体可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色脓性分泌物，颌下淋巴结肿大伴压痛。而普通感冒主要表现为鼻部症状，如打喷嚏、鼻塞、流涕、干咳、咽痛或烧灼感，查体可见鼻腔黏膜充血、水肿，扁桃体肿大，咽部为轻度充血，肺部听诊一般正常，多于5?7天内自然痊愈。急性咽-扁桃体炎咽部充血较普通感冒咽部症状重，故医别于普通上呼吸道感染的突出表现是咽痛明显。
16.急性上呼吸道感染是各种病原引起的鼻、鼻咽和咽部的急性感染，是儿童最常见的疾病该患儿服药后体温下降，大汗淋漓，因此目前最主要护理问题是有体液不足的危险，应嘱家属给患儿多喝水，以免大量出汗引起虚脱。
17.C。新生儿体表面积相对较大，易散热，体温调节中枢功能不完#，体温易受环境温度影响，因此，对高热新生儿首选的降温措施是松解包被，让其自然降温，但每次时间不宜过长，一般为每次3?5分钟。若上述效果不佳，可给予全身冷疗，温水拭洛。鼻塞严重时，可在喂乳和睡前用0.5%的麻黄碱溶液滴鼻，使鼻腔通畅，遵医嘱给予对乙酰氨基酚或布洛芬等退热药。
18.A。该患儿表现为“发热、犬吠样咳嗽及三凹征”，符合急性感染性喉炎的临床特点。急性感染性喉炎是喉黏膜的急性弥漫性炎症，冬、春季多发，常见于婴幼儿。儿童起病急、症犾重，多表现沟发热，犬畎样咳嗽，声音嘶哑，吸气性喉鸣及呼吸困难，胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙吸气时下陷（三凹征），严重时可出现发绀、烦躁不安、面色苍白、出冷汗、脉搏加快等症状。白天症状轻，夜间加重，喉梗阻者若抢救不及时，可室息死亡。气管异物属于吸气性呼吸困难，可表现为“三凹征但该患儿未提及异物吸入病史，可以排除。慢性支气管炎和支气管哮喘主要表现为呼气性呼吸困难，且慢性支气管炎常见于中老年患者。
19.C。小儿喉部呈漏斗状，喉腔较窄，声门裂相对狭窄，软骨柔软，对气道的支撑能力差，容易使气道在吸气时塌陷，弓丨起吸气性呼吸困难。另外，小儿抵抗力低下，喉腔黏膜柔嫩，富含血管及琳巴组织，声门下组织疏松，炎症时易发生水肿，引起气道阻塞，若不及时抢救，可因吸气困难而室息死亡。
20.C。急性支气管炎先有上呼吸道感染症状，继而出现咳嗷，初为刺激性干咳，以后有痰，、全身中毒症状不明显。3岁以下婴幼儿还可出现类似哮喘的表现，如呼气性哮鸣及少量粗湿啰音，称为哮喘性支气管炎。该患儿有明显的呼吸困难，双肺布满哮鸣音，符合哮喘性支气管炎的诊断。应首先解除支气管痉挛，以改善呼吸。氨茶碱为常用平喘药物，静脉滴注用于哮喘急性发作，具有舒张支气管平滑肌的作用。一般不使用镇咳药或镇静药。怀疑细菌感染者应用抗生素，但该患儿未能明确是否为细菌感染，不祀使用抗生素控制感染列为首选的治疗措施。哮喘发作时，可遵医嘱给予持续低流量吸氧，协助患者取端坐位或半坐位。
21.D。氧气头罩法长期给氧不易发生氧中毒，是喘息性支气管炎患儿最适宜的给氧方法。双侧鼻导管和鼻塞法给氧是目前临床最常用的给氧方法，适合长期吸氧的患者。面罩法适用于张口呼吸及病情较重、烦躁不安的患者。氧气枕法可用于家庭氧疗、危重患者的抢救或转运途中代替氧气装置。
22.E。该患儿发热、咳嗽、咳痰且痰液黏稠，不易咳出，可给予超声雾化吸入，稀释痰液，帮助祛痰，保持呼吸道通畅。一般置患儿于半卧位或抬高床头，减少活动，保证休息。常采用鼻导管湿化给氧，缺氧明显者面罩吸氧，氧流量2?4L/min—般不用镇咳或镇静药，以免抑制咳嗽反射，影响痰液咳出。体位引流适用于痰液量较多、呼吸功能尚好者，如支气管扩张、脯脓肿。
23.B。该患者咳嗽有黄脓痰，考虑为细菌性感染，其致病菌为金黄色葡萄球菌。不同病原体所导致肺炎的痰液特点也不同。铜绿假单胞菌肺炎为翠绿色痰。克雷伯杆菌肺炎为砖红色胶冻样痰。衣原体肺炎可见脓性痰。冠状病毒肺炎以干咳为主，偶有疲血或咯血。
24.B。成人炎链球菌肺炎的典型表现是咳铁锈色痰。不同病原体所导致肺炎的痰液特点也不同。铜绿假单胞菌感染可见翠綠色痰。克雷伯杆菌肺炎可见砖红色胶冻样痰。急性左心衰竭可见粉红色泡沫痰。支气管扩张症、肺脓肿、支气管胸膜瘘可见大量脓性痰。
25.E。该患者行呼吸机辅助通气时，左肺呼吸活动减弱，出现支气管呼吸音，.上气道压升高，考虑可能发生了左肺实变。肺实变时表现为患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低及胸膜摩檫音，消散期常有湿啰音。
26.E。成人肺炎链球菌肺炎常有上呼吸道感染的前驱症状，典型表现为急性起病，寒战、高热、咳嗷、咳痰、呼吸急促和胸痛。体温过高，多呈稽留热，伴头痛和全身肌肉酸痛。咳嗽，早期干咳，继之出现脓痰，呈铁锈色。胸痛常见，可放射至肩部或下腹部，深呼吸或咳嗽时加剧。根据肺炎链球菌肺炎的典型临床表现，给出的护理诊断有:体温过高，清理呼吸道无效，气体交换受损，疼痛。其典型的临床表现不支持“有体液不足的危险”护理诊断。
27.B。根据患者突然出现面色苍白、出冷汗、血压值降低，符合休克型肺炎的表现。成人肺炎链球菌肺炎主要的并发症是感染性休克，体克型肺炎最突出的症状是血压降至80/50mmHg以下，还可出现四肢湿冷，面色苍白，冷汗，发绀，脉搏细速，少尿或无尿，意识模糊、嗜睡、谵妄、昏迷等症状。感染性休克的治疗原则是纠正休克与控制感染，在休克未纠正前，应着重抗休克，并兼顾抗感染。休克好转的指征之一是收缩压90mmHg，故应尽快使收缩压恢复到90?l00mmHg。同时患者应绝对卧床，采取中凹卧位。迅速建立静脉通路，遵医嘱应用抗休克和抗感染药物，注意限制输液速度，以免发生急性心力衰竭。降温时避免使用阿司匹林等解热药，必要时酌情小剂量应用，以免大量出汗导致虚脱。禁用热水袋、电热毯等体表加温方法，防止烫伤和皮肤血管扩张导致心、脑、旆等重要脏器血流灌注进一步降低。
28.C。抢救休克型肺炎患者时，补充血容量是纠正组织低灌注和缺氧的关键。迅速建立2条以上静脉通路。补液原则一般是先晶后胶、先盐后糖、先快后慢f胺、晶液体交替输入，输液量宜先多后少。输液速度不宜过快，以免诱发心力衰竭和肺水肿。使用血管活性药物（多巴胺、异丙基t上腺素等）维持收缩压在90?l00mmHg,根据血压调整滴速。遵医嘱使用2?3种广谱抗生素联合大剂量静脉给药的同时，补充血容量,纠正酸中毒，给予糖皮质激素等。根据血压[、尿量、中心静脉压等监测指标，估算输液量及判断补液效果。
29.E。肺炎患者胸痛时取患侧卧位，以减轻疼痛改善健侧通气。大咯血室息或支气管扩张体位引流时取头低足高位。肺段切除术或楔形切除术者，采用健侧卧位，以促进患侧肺扩张。呼吸系统疾病常采用半卧位或端坐位，平卧位和头高足低位很少釆用。
30.E。重症脑炎除呼吸衰竭的表现外，可出现循环、神经、消化系统表现。消化系统表现为频繁呕吐、严重腹胀、肠鸣音消失等中毒性肠麻痹症状。
31.C。支气管肺炎患儿应早期、联合、足量、足疗程应用抗生素，重症患儿宜静脉_药。根据不同病原体使用敏感的抗感染药物，一般抗生素用药时间持续到体温正常后5?7天，临床痺状消失后3天。.
32.支气管肺炎患儿应采取半卧位或抬高床头，有利于分泌物排出，减轻肺部淤血和防止肺不张。大咯血室息或支气管扩张体位引流时取头低足高位。肺段切除术或楔形切除术者，采用健侧卧位，促进患侧肺扩张。呼吸系统疾病常釆用半卧位或端坐位，平卧位和头高足低位很少采用。
33.A。该患儿突然呼吸困难，烦躁不安，发绀，且进行性加重，呼吸70次/分，应尽早给氧-常釆用鼻导管湿化吸氧，缺氧明显可用面罩或头罩给氧，氧流量2?4L/min，荐出现呼吸衰竭，则使用人工呼吸器或机械通气。
34?E。吸氧只是该患者发生缺氧时给予的治疗
手段，并不能考虑为发病因素。真菌性肺炎（肺真菌病）是最常见的深部真菌病，由于广谱抗生素、糖皮质激素、细胞毒药物及免疫抑制剂的广泛使用^当机体舞疫力下降时可引起_染，体内其他部检真菌感染亦可经椒巴或血液到肺部。病理改变有过敏、化脓性炎症及形成慢性肉芽肿。而肺真菌病包括肺念珠菌病，是由白念珠菌或其他念珠菌所弓1起的急性、亚急性或慢性下呼吸道真菌病，具有黏附黏膜组织的特性，也与抗真菌药广泛应用有关。
35.已肺炎患儿应多饮水，以稀释痰液。給予高热量、高蛋白;维生素、易消化的清淡流食或半流食，少食多餐，避免哈咳。继续母乳喂养，母乳中含有抗感染物质，具有增强婴儿免疫力的作用，且营养丰富，易消化吸收。
36.D。该患者体温降而复升或3天后仍不降，首先考處肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等并发症，而不是考虑细菌产生耐药性；若持续发热应寻找其他原因。肺炎球菌性肺炎患者经抗生素治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。.
37.A。支气管扩张患者的临床表现为长期咳嗽和大量脓痰，痰量与体位有关，常在晨起和夜间卧床时，由于体位改变致气管内痰液易流出而加重。
38.C。该患者咳出的痰液有恶臭味，是厌氧菌感染的特征。铁锈色痰可见于肺炎球菌肺炎。翠绿色痰多见于铜绿假单胞菌感染。砖红色胶冻样痰常见于克雷伯杆菌肺炎。黄脓痰见于细菌性感染，如金黄色葡萄球菌感染。
39.A。支气管扩张症是反复的气道感染与炎症所导致的支气管与细支气管的不可逆性扩张。当气道内有较多分泌物时，可在病变部位闻及固定而持久的局限性湿啰音。病情较重或继发感染时,在病变部位听到局限性、固定的小水泡音，病程较长者可有肺气肿征及杵状指（趾）。两肺底满布湿啰音是左心衰竭的主要体征。呼吸音减弱见于慢性阻塞性肺疾病、血气胸等。叩诊呈过清音、语颤碎弱扈阻塞性廊气肿的常见体征。
40.支气管扩张患者痰液的特点是大量脓痰，静置后可分3层上层泡沫,i中层力浑浊黏液,下层为脓性液和坏死组织沉淀物。如有厌氧菌感挚，呼吸和兪液均有臭味。
41.A。支气管扩张症的主要治疗原则是控制感染和清除气道分泌物。促进排痰、加强痰液引流是减少肺部继发感染和全身中毒症状最关键的措施，该患者伴有高热，应同时应用抗生素控制感染。外科手术治疗仅限于支气管扩张局限而内科治疗仍顽固反复者或大咕血者。
42.C。根据患者反复咳嗽、咳脓痰的表现，符合支气管扩张症的诊断。体位引流可促进脓痰排串，应根据病变部位釆取相应体位^旱晨清醒后立卽进行效果最好，或餐后1?2小时进行，每次引流15?20分钿/引流前15分钟给予支气管舒张药，必要时雾化吸入。引流时可配合拍背或机械振动等方法。引流前向患者解释体位引流的目的、过程和注意事项;测量生命体征，听诊肺部明确病变部位，测量生命体征。抬高病灶部位的位置，一般要求病变部位处于高位，引流支气管开口向下，.由重力的作用使痰排出。注意观察和记录引流出痰液的量及性状，一旦出现咯血、发:绀、出汗等，应立即停止引流。高血压、呼吸衰竭和心力衰竭、高轉及危重患f禁止体位引流。体位引流结束后，帮助患者采取舒适体位，给予清水或漱口液漱口。
43.C。支气管扩张患者发生大略血室息时表现为表情恐怖，张口瞠目.，双罘乱抓，抽搐，大汗，神志突然丧失。此时裹者自觉严重烕胁到生命，会出现极度恐惧甚至轉望心理。医务人员应多与患者交谈，耐心讲解支气管扩张反复发作的原因及治疗进展，陪伴并安慰患者，保持情绪稳定，避免因情绪波动加重病情，帮助患者树立战胜疾病的信心，减轻恐惧等不安心理。
44.E。体位引流适用于痰液量较多、呼吸功能尚好者，如支气管扩张、肺脓肿等患者。
45.C。支气管扩张常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变，管壁弹性组织、平滑肌和软骨消失，被纤维组织替代，管腔逐渐扩张。按形态分为柱状和囊状两种，常合并存在。早期柱状扩张的管壁破坏较轻，随着病情进展，出现囊状扩张。
46,E。在阻塞性肺气肿的发病中，蛋白酶与抗蛋白酶平衡是主要机制之一，即人体内存在着蛋白酶（如弹性蛋白酶）和蛋白酶抑制因子（主要为ar抗胰蛋白酶）的平衡机制，蛋白酶能够分解肺组织，如弹性蛋白酶可以分解肺组织弹力纤维，造成肺气肿病变；.而蛋白酶抑制因子可以抑制蛋白酶的活力，避免肺气肿发生。如果蛋白酶增多或蛋白酶抑制因子减少，发生不平衡状态，即可引起肺气肿。
47.BD.慢性支气管炎临床上以咳.嫩、咳痰、喘
息及反复发生感染力特征，常可并发慢性阻塞性肺气肿。阻塞性肺气肿的特征性症状是慢性和进行性加重的呼吸困难，伴咳嗽和咳痰。?
48.E。慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）在炎症机制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制、氧化应激机制以及自主神经功能失调等共同作用下产生两种重要病变。一是小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黏液栓等，使小气道阻力明显升高；二是肺气肿病变，肺泡对小气道的正常牵拉力减小，小气道较易塌陷；同时，肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低。这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续气流受限.
49.A。患者氧疗有效的表现不包括血压下降。慢性阻塞性肺疾病患者提倡长期家庭氧疗，氧疗的有效指标为:患者呼吸困难减轻、呼吸频率减慢、发绀减轻、心率减慢、活动耐力增加，也就是气急减轻。
50.E。慢性支气管炎和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，诊断为慢性阻塞性肺疾病CCOPD)。肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断有重要意义。COPD时，残气容积增加，残气容积/肺总量45%。吸入支气管扩张药后的第1秒用力呼气量/肺活量（FEV/FVC)70%、第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV,预计值）80%/可确定为不能完全可逆的气流受限。
51.肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展状况、预后及治疗反应判断等都有重要意义。吸入支气管扩张药后的第1秒用力呼气量/肺活量（FEV/FVC)70%可确定为不能完全可逆的气流受限，是COPD诊断的一项敏感指标，可检出气流轻度受限。第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV:预计值）86%是中、重度气流受限的良好指标。COPD时，残气容积增加，残气容积/肺总量45%。
52.C。慢性阻塞性肺疾病的治疗药物不包括色甘酸钠，色甘酸钠主要用于预防和治疗运动及过敏源导致的哮喘，不用于慢性阻塞性肺疾病。慢性阻塞性肺疾病的治疗药物主要有支气管舒张药(B2受体激动剂、茶碱类)、抗胆碱药如异丙托溴铵、糖皮质激素、祛痰药如盐酸氨溴索等，急性加重期积极给予抗生素抗感染。慢性肺功能不全可导致肺源性心脏病，控制心衰可选小剂量利尿药。
53.A。慢性支气管炎患者可给予高热量、高蛋白、高维生素〈易消化饮食。少量多餐，避免因饱胀而影响呼吸运动。
54.B。慢性阻塞性肺疾病（COPD)患者进行腹式呼吸锻炼时，用鼻吸气，经口呼气，呼吸缓慢均匀；吸气时腹肌放松，腹部鼓起；呼气时腹肌收缩，腹部下陷。呼气与吸气时间比为2:1或3:1，呼吸约10次/分，每天训练2次，每次10?15分钟，熟练后可增加训练次数和时间。通过训练可减低呼吸阻力，增加肺泡通气量，提高呼吸效率。可取立位、平卧位或半卧位。
55.D。慢性阻塞性肺蒺病患者进行缩唇呼吸训练的目的是通过缩唇缓慢呼气提高支气管内压，防止呼气时小气遒过早塌陷，利于肺泡气排出。嘱患者闭嘴，经鼻吸气，缩唇（吹口哨样）缓慢呼气，同时收缩腹部，以能将距面前15?20cm处、与口唇等高水平的蜡烛火焰吹摇动而不灭为宜。
56.D。慢性阻塞性肺疾病患者应给予鼻导管持续低流量吸氧，氧流量1?2L/min,氧浓度25%?29%，每天吸氧时间15小时，夜间不可间断，因熟睡时呼吸中枢兴奋性降低或上呼吸道阻塞导致缺氧加重，为此睡眠时间不可间歇。
57.B。支气管哮喘是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。哮喘主要由接触变应原触发或引起，本质是免疫介导的气道慢性炎症，气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果，也是导致哮喘患者气道高反应性和气道弥漫性、可逆性阻塞的病理基础。
58.E。支气管哮喘是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病，长期反箄发作和感染易并发阻塞性肺气肿。
59.C。支气管哮喘是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性、可逆性气流受限，并引起反复发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难、气急、胸闷或咳嗽等症状。
60..C。重症哮喘气道严重阻塞，可出现缺氧及C02潴留，Pa02降低而PaC02增高，表现为呼吸性酸中毒;如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。故重症哮喘患者经一般支气管扩张药治疗后,：仍有明显发绀的症状。
61.D。支气管哮喘是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性、可逆性气流受限，并引起反复发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难、气急、胸闷或咳嗽等症状，主要是由于气道炎症反应和支气管平滑肌收缩，引起的哮喘发作。故患者吸气时气道阻力减小，呼气时气道阻力增大。
62,C。患者血氧饱和度92°/^判断为中度哮喘。轻度哮喘肺通气功能和血气分析正常。中度哮喘Pa02为60?80mmHg，PaC02≤45mmHg，Sa%?95%。重度哮喘PammHg，PaCmmHg，Sa02≤90%。危重哮喘PammHg,PaCmmHg，Sa%。
63.B。根据患者反复呼吸困难、咳嗽伴喘息，考虑患者发生了支气管哮喘。支气管哮喘是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病，典型表现为反复发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难，气急、胸闷、干咳或咳大量白色泡沫痰。哮喘大多有季节性，血液检查可见嗜酸性粒细胞增多，并发感染时白细胞和中性粒细胞增多，外源性哮喘者血清总IgE增高。慢性支气管炎的典型特点为“咳、痰、喘、炎”，长期反复晐嗽、咳痰为最突出的症状。支气管扩张最主要的症状为长期咳嗽和咳大量脓痰。
64.A。在支气管哮端治疗中，两种吸入剂同时使用时，一般先用B2受体激动气雾剂后用糖皮质激素气雾剂。P2受体激动剂是哮喘治疗常用的支气管扩张药，其药理学机制为舒张气道平滑肌，减少肥大细胞等释放颗粒和介质，缓解哮喘症状。糖皮质激素治疗哮喘有吸入、口服和静脉给药3种途径，其中，吸入法是目前推荐长期抗炎治疗的首选方法。茶碱具有舒张支气管平滑肌和强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢、呼吸肌等作用，仅有口服和静脉给药两种途径，不可吸入给药。
65.A。B2受体激动剂沙丁胺醇（舒喘灵）是轻度哮喘发作时缓解症状的首选药，通过对气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的氏受体的作用舒张气道平滑肌，增加气道上皮纤毛的摆动，缓解哮喘症状。糖皮质激素（简称激素）是目前控制哮喘最有效的抗炎药物，可抑制气道变应性炎症，降低气道的高反应性；糖皮质激素吸入治疗的不良反应小，是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的首选方法：静脉给药还是缓解重度哮喘发作的首选药。茶碱类口服给药适用于夜间哮喘，静脉给药时可用于危重症哮喘，具有松弛支气管平滑肌、兴奋呼吸中枢等作用。抗胆碱药（异丙托溴铵）主要用于哮喘急性发作的治疗，多与B2受体激动剂联合应用，通过降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏液分泌的作用。有呼吸道感染者，可应用擴胺类或青霉素等抗生素。
66.E。色甘酸钠是一种非皮质激素抗炎药物，具有稳定肥大细胞膜，抑制过敏反应介质释放的作用，可预防运动及过敏性哮喘发作。民受体激动剂（沙丁胺醇）是治疗轻度哮喘的首选药，可舒张气道平滑肌。茶碱类口服给药适用于夜间哮喘，静脉给药时可用于危重症哮喘，具有松弛亥气管平滑肌、兴奋呼吸中枢等作用。抗胆碱药(弇丙托溴铵）主要用于哮喘急性发作的治疗，多与P2受体激动剂联合应用，通过降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏液分泌的作用。而乙胺丁醇是治疗肺结核的用药。
67.E。该患者有腫股沟斜疝病史，在抬举重物时突发哮喘，可能的原因是腹内压力增高，疝内容物强行扩张囊颈而进入疝囊，因疝囊颈的弹性收缩，将内容物卡住，使其不能回纳，产生剧烈腹痛。哮喘可受强烈的精神刺激而发病，故此时患者最主要的护理问题是由疝嵌顿而导致的疼痛。频繁、大量呕吐可导致f化液大量丢失，导致体液不足：但本病例仅呕吐数次，尚不构成体液不足。
68.B。氨茶碱属于荼碱类药物，有较强碱性，局部刺激性较强，不宜肌内注射。氨茶碱具有舒张支气管平滑肌和强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢、呼吸肌等作用；口服给药适用于夜间哮喘，静脉给药适用于危重症哮喘；静脉给药时氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射，注射时间宜在10分钟以上。该药的血药浓度与中毒浓度接近，用量过大或静脉注射过快易引起严重心律失常，出现头晕、心悸、血压剧降、抽搐，严重者导致心脏骤停。
69.E。该患者有支气管哮喘病史，普萘洛尔为B受体阻滞剂，具有收缩支气管平滑肌的作用，可阻断支气管平滑肌B2受体，使支气管平滑肌收缩而增加气道阻力，可诱发或加重哮喘，甚至危及生命。因此，支气管哮喘患者禁用普萘洛尔降压。氢氯噻嗪属于排钾利尿药，通过增加尿量，减少血容量，从而降低血压或治疗急性肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭及其他严重水肿。硝苯地平属于钙通道阻滞剂，可扩张周围小动脉降低外周阻力，使血压下降。卡托普利属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)，其降压的机制为阻止血管紧张素II生成，取消血管紧张素II收缩血管、升髙血压的作用。氯沙坦属于血管紧张素II受体拮抗剂（ARB)，与AGEI的药理作用基本相同，当患者因ACEI引起的干咳不能耐受时，可改甩ARB.
70.B。氨茶碱属于茶碱类药物，血药浓度与中毒浓度接近，用量过大或静脉注射过快易引起严重心律失常，出现头晕、心悸、血压剧降、抽搐，严重者导致心脏骤停。’
71.支气管哮喘患者缓解期可适当体育锻炼加强保暖，注意避免上呼吸道感染，但该患者现自感空气不足，胸闷，呼吸费力，不能平卧，需要休息，不易运动-应保持呼吸道通畅，指导患者有效咳嗽，协助翻身拍背，鼓励患者多饮水，以稀释痰液。室温在18?22°C，湿度50%?60%,保持室内空气清洁、流通，避免在室内放置花、草，防止灰尘飞扬。遵医嘱给予鼻导管或面罩吸氧，给予心理护理，减少患者心理恐惧，缓解不良情绪，以配合治疗和护理。
72.E。支气管哮喘是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病，脱离变应原是防治哮喘最有效的方法，避免和消除过敏原及各种诱发因素。
73.B。预防哮喘复发应忌食诱发哮喘发作的异体蛋白，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等，应给予清淡、易消化、高蛋白、足够热量的食物。保持室内空气清洁、流通风避免年室内放置花、草，防止灰尘飞扬。缓解期应加强体育锻炼，增强体质，避免精神紧张和剧烈运动。发作季节前3个月，应用色甘酸钠预防发作。在医生指导下使用:增强免疫力的制剂，如接种菌苗等，哮喘发作及时就医。
74.A。该患者服用阿司匹林退热后发车张口抬肩，大汗淋漓，呼吸困难，考虑诱发了哮喘。糖皮激激素（甲泼尼龙）是目前控制哮喘最有效的抗炎药物，机制为抑制气遣变应性炎症，降低气道的高反应性。
75.B。支气管哮喘是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病，典型表现为反复发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难，气急、胸闷、干咳或咳大量白色泡沫痰，听诊双肺闻及广泛哮鸣音，以呼吸音为主。
76.E。慢性肺源性心脏病主要心脏病变表现为心脏重量增加，右心肥大，右心室心肌增厚，心室腔扩大，肺动脉圆锥膨隆，心尖圆钝。由于多种支气管肺组织和胸廓疾病造成呼吸系统功能和结构的明显改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管构型重建，产生肺动脉高压。.肺动脉高压使右心室负荷加重，再加上其他因素共同作用，最终引起右心室扩大、肥厚，甚至发生右心功能衰竭。
77.D。慢性肺心病发病的关键环节是肺动脉高压形成。由于肺心病和其他慢性呼吸系统疾病发展到一定阶段，可以出现肺泡低氧和动脉血低氧血症。肺泡气氧分压（Pa02)下降可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用，但长期缺氧引起肺血管持续收缩，即可导致肺血管病理性改变，产生肺动脉高压。
78.E。肺心病代偿期的临床表现主要有咳嗽、咳痰、气促，活动后心棒、呼吸困难，发甜，肺气肿，肺动脉高压时肺动脉第；心音亢进/第二心音（S2)主要是由于主动脉i和肺动脉瓣的关闭引起瓣膜振动所致，分为主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分（P2)，当肺循环阻力增高或血1流量增多时，肺动脉压力增高，肺动脉瓣关闭有力，振动大，P2亢进。第一心音（S,)主要是由于二尖瓣和三尖瓣瓣膜关闭、瓣叶突然紧张产生振动而发出声音所致，当心室充盈减慢和减少，以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，心室收缩时左室内压上升加速和收缩时间缩短，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而S,亢进常见于二尖瓣狭窄。
79.C。慢性肺源性心脏病失代偿期以呼吸衰竭为:主要表现，最突出的表现惪呼吸困难加重，夜间尤甚。发绀是缺氧的主要表现，_血氧卑和虔低于90%时出现。
80._;D。根据题干，考虑患者发生了慢性源性心脏病。慢性肺源性心脏病主要表现为咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难等；心力衰竭时可见肝大，颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阳性，心率增快，心律失常，剑突出可闻及收缩期杂音，下肢或全身水肿，重者有腹水。
81.A。慢性肺源性心脏病右心衰竭的典型表现为肝大，颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阳性，发绀，心率增快，心律失常，下肢或全身水肿，重者有腹水。肺心病失代偿期最突出的表现为呼吸困难加重，夜间尤甚，白天嗜睡，夜间兴奋。而咳粉红色泡沫样痰，双肺底可闻及散在湿啰音是左心衰竭的主要表现。
82.D。慢性肺源性心脏病患者慎用镇静药是为了避免肺性脑病的发生。肺性脑病为慢性源性心脏病的并发症之一，是呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精祌障碍、神经系统症的综合征。镇静药易引起呼吸抑制，影响咳嗽^射，从而加重慢性肺心病患者的呼吸困难症状，易诱发肺性脑病.
83.A。肺心病的治疗以治肺为本、治心为辅为原则。合并心力衰竭时首要的治疗措施是控制感染，常用抗菌药物有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。应维持呼吸道通畅，来用低浓度、低流量持续给氧。一般控制感染、改善缺氧效果欠佳，再使用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。
84.E。慢性肺源性心脏病急性加重期患者的首
要治疗措施是控制感染、改善缺氧。合理氧疗，釆用低浓度、低流量持续给氧，氧流量1?2L/min，24小时持续不间断地吸氧，同时给予扩张支气管、祛痰等治疗，必要时给予无创正压通气或气管揷管有创正压通气治疗。
85.慢阻肺长期缺氧可导致肺泡低氧和动脉血低氧血症。肺泡氧分压（Pa02)下降引起局部:月市血管收缩和支气管舒张，肺血管收缩在低氧性月市动脉高压的发生中起着关键作用，其中缺氧是B市动脉高压形成最重要的因素，长期缺氧可引起月市血管持续收缩，导致肺血管病理性改变，产生肺动脉高压。.
86.C。呼吸道感染是肺心病的主要诱因。注意防寒保暖，避免上呼吸道感染是评估肺心病症状加重的重要因素。
87.D-慢性肺源性心脏病患者应加强营养，适当体育锻炼和呼吸功能锻炼，增强免疫力，预防呼吸道感染，但不可通过长期服用抗菌药物预防,以免发生菌群先调或耐药。避免吸入尘埃等有害物质。注意保暖，预防感染。_
88.C。患者呼吸极度困难，发绀，气管向左侧移位，右胸廓饱满，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失，皮下气肿明显的表现，考虑为张力性气胸。张力性气胸胸膜腔内压高于大气压，较大的肺泡或支气管破裂、肺裂伤等形成的裂口所产生的单向活瓣与胸膜腔相通，吸气时开启，呼气时关闭，使胸膜腔内积气不断増加、患恻胸膜腔内压力进行性增高，患侧肺严重萎陷，从而使呼吸和循环功能发生严重障碍。同时也会造成皮下气肿等。
89.E。该患者因车祸导致右胸呈鼓音且皮下气肿，可考虑发生了张力性气胸。张力性气胸是迅速致死的危重急症，表现为严重或极度的呼吸困难，大汗淋漓、发绀、烦躁不安、意识障碍，严重者出现休克或室息。现场急救应紧急在患侧锁骨中线第2肋间穿刺排气。
90.D。血气胸患者胸膜腔穿刺可抽得不凝血液和气体=
91.E。发生张力性气胸时，胸膜腔内压高于大气压，胸膜腔穿刺有高压气体外推针筒活塞。,呼吸困难/气管向健侧偏、叩诊鼓音及呼吸音不同程度的减弱或消失也可见于开放性心胸，对于张力性气胸的诊断并无特异性。
92.C。自发性气胸的患者预防复发的关键措施是避免屏气、用力。应指导患.者注意避免抬举重物、剧烈咳嗽、屏气、用力排便等。
93.A。发生气胸时，胸腔内压力变化与胸腔是否与外界相通有关，只有闭合性气胸与外界不通，气压才趋于稳定。
94.C。开放性气胸胸膜腔内压几乎等于大气压，胸壁存在开放性伤口，患侧胸膜腔与大气直接相通，空气自由进入胸膜腔，胸膜腔内负压消失，肺组织萎陷。由于呼吸时两侧胸膜腔的压力发生
变化，可出现吸气时纵隔向健侧移位，呼气时又移回患侧，导致纵隔位置随呼吸而左右摆动，即纵隔扑动。故开放性气胸特有的病理生理是纵隔摆动。
95.D。开放性气胸胸膜腔内压几乎等于大气压，脏层胸膜破裂口较大且持续存在，在呼气和吸气过程中空气可自由进出胸膜腔。胸壁伤口处能听到空气出入胸膜腔的“嘶嘶”声。
96.D。张力性气胸破裂口呈单向活瓣或活塞作用，致使胸膜腔内空气越积越多，使肺脏受压，临床表现有严重或极度的呼吸困难，大汗淋漓、发紺、烦躁不安、意识障碍，严重者出现体克或窒息，气管明显移向健侧，颈静脉怒张，皮下气肿明显，患侧胸部饱满，叩诊呈高度鼓音，听诊呼吸音消失。.结合患者右侧胸部可触及骨擦感，考虑发生了肋骨骨折合并张力性气胸。
97.C。发生开放性气胸的患者应立即将开放性气胸转变为闭合性气胸，可使用无菌敷料，如凡士林纱布加棉垫盖住伤口，以绷带加压包扎固定。
98.B。胸膜腔内积血称为血胸。进行性血胸指的是胸腔闭式引流血量ml/h，持续3小时。发生进行性血胸应及时开胸探查，止血、输液、输血，防治低血容量性休克。
99.E。开放性气胸预防感染时要遵医嘱合理使用抗生素。
.胸膜腔内进行性出血时，胸腔闭式引流血量為ml/h,并持续3小时以上。
.A。胸膜腔闭式引流的患者护士应密切观察引流管内的水柱波动情况,若水柱波动不明显，液面无气体溢出，深呼吸或咳嗽后无改变，患者无胸闷、呼吸困难，可能肺组织己复张，肺膨胀良好。
.D。气胸患者行胸膜腔闭式引流，选择管径为lcm的塑料管，放置在患侧锁骨中线第2肋间。引流液体应选择管径1.5?2cm的橡皮管，放置在患侧腋中线与腋后线之间第6?8肋间脓液引流应放置于脓液积聚的最低位置。
.C。本题可采用排除法答题。读患者在剧烈咳嗽后出现呼吸困难，题干中未提及大咯血,可排除室息导致的呼吸衰竭。肺气肿的病情进展缓慢，且与肺结核并无直接联系，也可排除D心力衰竭与肺结核并无必然关系。结核通常表现为慢性感染，且本病例无并发其他肺部急性感染的证据。该肺结核患者发热、咳嗽，剧烈咳嗽后出现呼吸困难，其最可能并发了继发性自发性气胸^自发性气胸常继发于慢性阻塞性肺疾病、肺结核、支气管哮喘等肺部基础疾病，在这些疾病的基础上形成的肺大疱破裂或病变直接损伤胸膜导致气胸。起病急骤，多数于日常活动或休息时发作，也可见于剧咳、持重物、屏气、剧烈体力活动时，最常见的症状是突感一侧胸痛，刀割样或针刺样胸，严重者可因呼吸困难而不能平卧；如侧卧，被迫健侧卧位，以减轻呼吸困难。
.A。自发性气胸最常见的症状是突感一侧胸痛，刀割样或针刺样胸，少量气胸时体征不明显，大量气胸时，患侧胸部隆起，气管向健侧移位，呼吸运动和触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音.心浊音界缩小、肝浊音界下移甚至消失，听诊呼吸音减弱或消失。
.C。慢性肺源性心脏病以呼吸衰竭为主要表现，呼吸困难是最早、最突出的症状，而发甜是缺氧的主要表现，当血氧饱和度低于90%时出现。
.B。该患者在应用辅助呼吸和呼吸兴奋药过程中突发恶心、呕吐、烦躁不安、面颊潮红、肌肉颤动的表现，考虑为呼吸兴奋药过量。呼吸中枢兴奋药最常用的是尼可刹米（?可拉明）和洛贝林（山梗菜碱)，给予呼吸兴奋药时注意输液速度不宜过快，以免因呼吸兴奋药过量，导致颜面潮红、面部肌肉震颤、烦躁不安，一旦出现应遵医嘱减量或停药，并协助医生处理。
.C。当呼吸衰竭发生时，最早因缺氧发生损害的组织器官是大脑，由于脑组织的耗氧量很大，对缺氧非常敏感，尤其是大脑皮质的神经元细胞对缺氧最为敏感，通常完全停止供氧4?6分钟即可引起不可逆性脑损害。低氧对中枢神经系统影响的程度与缺氧发生的速度和程度有关。
.E。根据题干，考虑患者发生了肺性脑病^肺性脑病可引起头痛、发组、烦躁不安、言语不清，精神错乱、扑翼样震颤、昼睡夜醒，嗜睡、昏迷、肌肉抽搐和呼吸抑制，视力障碍、球结膜水肿等表现。
.B,发绀会出现皮肤、黏膜呈青紫色，是因为血液中还原血红蛋白的绝对量超过50g/L而引起。严重贫血是由于血红蛋白含量少于50g/L，血液携氧能力下降，引起全身各组织和器官缺氧与功能障碍，即使全部血红蛋白处于还原状态，也不出现发绀=
.E。呼吸衰竭最早、最突出的临床症状为呼吸困难，.其表现为呼吸费力伴呼气延长，严重者有间歇呼吸。
.E。洛贝林（山梗菜碱）为呼吸中枢兴奋药，可通过刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加通气量^主要用于以中枢抑制为主所致的呼吸衰竭，不宜用于以换气功能障碍为主所致的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭患者给予洛贝林静脉滴注时，应保持呼吸道通畅，滴速不宜过快，以免因呼吸兴奋药过量，加重C02潴留。
.B。II型呼吸衰竭患者应给予低浓度（35%)持续吸氧，使Pa02控制在60mmHg或在90%或略髙，以防止高流量氧气吸入使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，从而加重缺氧和C02潴留35%浓度的氧气吸入相当于氧流量约3L/min。
.D。慢性呼吸衰竭患者会发生肾功能的损害，导致机体尿量的减少，应用呋塞米快速利尿时，可能使原有大量痰液突然减少、黏稠度增加而使排痰困难加重，若病情加重不见好转，可出现痰栓堵塞小支气管等情况。尼可刹米（可拉明）属呼吸中枢兴奋药，可兴奋呼吸中枢增加通气量，也可促进苏醒，是慢性呼吸衰竭最常用的呼吸兴奋药。溴己新有较强的溶解黏痰作用，降低痰液黏度，使痰液易于排出。异丙托溴铵属抗胆碱药，通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管、减少黏液分泌的作用。选用青霉素等抗生素控制感染。
.A。急性呼吸哀竭的患儿吸氧原则是在保钲Pa02迅速提高到60mmHg或血氧饱和度达90%以上的前提下，应给予较高浓度（35%)给氧，可以迅速缓解低氧血症而不引起C02潴留，必要时需机械通气治疗。故应给予高浓度，高流量，短期給氧。
.D。I型呼衰仅存在缺氧而无二氧化碳潴留，即PammHg,而PaC02正常或低于正常，见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流等)，如急性呼吸窘迫综合征、严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。II型呼衰在缺氧的同时伴二氧化碳潴留，即PammHg且PaCmmHg，多由于肺泡通气不足所致，如慢性阻塞性肺疾病。
.C。急性呼吸窘迫综合征（ARDS)是在短时间内（1周内)，由严重感染、创伤、休克等各种肺内外致病因素所导致的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征。常见的危险因素包括肺炎、大面积创伤、吸入性肺损伤。
.E。急性呼吸窘迫综合征（ARDS)的早期病理变化不包括肺泡纤维化，其属于晚期主要病理变化。ARDS病理过程有3个阶段（滲出期、增生期和纤维化期），早期病理特征为炎症导致的肺微血管通透性增高、肺泡渗出液中富含蛋白质，导致肺水肿和透明膜形成，常伴肺泡出血。肺水肿和肺泡萎陷，导致功能残气量和肺泡数量相对减少，称为“小肺”。以上变化导致严重的通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，从而造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。
.B。急性呼吸窘迫综合征（ARDS)最早出现的症状是呼吸加快，呼吸困难进行性加重，伴烦躁、焦虑、多汗等。早期体检无明显异常体征，或仅闻少量细湿啰音。后期听诊双肺可有中小水泡音、管状呼吸音。
.B。急性呼吸窘迫综合征（ARDS)患者X线胸片检查早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的JS市纹理增多，继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。
.C。急性呼吸窘迫综合征（ARDS)是指由肺内、肺外因素导致的急性弥漫性肺损伤，以及由此而发展的急性呼吸衰竭；Pa02降低、pH升高是其典型的变化。氧合指数（Pa02/Fi02)可反映肺氧合功能，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义，Pa02/Fi02需根据测得血气分析测得的氧分压（Pa02)与吸入氧浓度的数值（Fi02)来计算，正常值为?mmHg，在mmHg是ARDS诊断的必备条件。年以前，急性肺损伤（ALI)和ARDS被认为是不同的疾病，ALI的诊断标准为Pa02/Fi02≤mmHg，ARDS的诊断标准为Pa02/FiO2mmHg。小但ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，过半ALI会在3天内进展为ARDS，所以，年已经取消了ALI的命名，统一称为ARDS,ARDS的诊断标准也由原来的矣mmHg变更为矣mmHg，即包括了原来的ALL但某些教材（如护考宫方教材）未及时按新标准修订，仍在沿用mmHg的诊断标准。
.A。急性呼吸窘迫综合征（ARDS)典型的改变为Pa02降低，PaC02降低，pH升高。氧合指数（Pa02/Fi02)可反映肺氧合功能，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义，Pa02/FiO2，需根据测得血气分析测得的氧分压（Pa02)与吸入氧浓度的数值（Fi02)来计算:，正常值为?mmHg，（mmHg是ARDS诊断的必备条件。因此，ARDS应进行的最有价值的辅助检查是血气分析。
.E。护理人员应告知家属机械通气的重要性。急性呼吸窘迫综合征严重缺氧时，只给予氧疗是无法缓解病情的，机械通气治疗是纠正缺氧的主要措施，可使复张萎陷的肺泡维持开放状态，以增加肺容积和改善氧合，支持脏器功能，同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。目前，急性呼吸窘迫综合征的机械通气推荐采用肺保护性通气策略。
.A。急性呼吸窘迫综合征（ARDS)患者肺泡和（或）肺血管内皮受损，血管通透性增高，肺水肿和肺泡萎陷，导致功能残气量和肺泡数量相对减少，称为“小肺”。以上变化导致严重的通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，从而造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。
.E。慢性支气管炎的典型特点为“咳、痰、喘、炎长期反复咳嗽、咳痰为最突出的症状。患者因痰液黏稠，不易咳出，导致气道堵塞引起室息，表现为表情恐怖，张口瞠目，双手乱抓，抽搐，大汗，神志突然丧失。
.D。咯血发生室息时，首要的护理措施是保持呼吸道通畅。立即取头低足高45°俯卧位，面向一侧，使用吸痰管进行负压吸引，清除呼吸道内的痰液。给予鼻导管持续低流量、低浓度给氧，遵医嘱使用祛痰、止咳、平喘药，祛痰药有盐酸氨溴索、溴己新等。解痉平喘药有受体激动剂、氨茶碱、糖皮质激素等。雾化吸入可消除炎症。
.E。哮喘性支气管炎是婴幼儿时期有哮喘表现的一种特殊类型的急性支气管炎。除急性支气管炎的表现外，还有类似哮喘的表现，如呼气性呼吸困难，肺部叩诊呈鼓音，听诊两肺布满哮鸣音及少量的粗湿啰音。该患儿现有呼气性呼吸困难，肺部湿啰音，因此最重要的护理问题为低效性呼吸型态。
.B。哮喘性支气管炎患者应注意经常变换体位，拍背，多饮水，促使呼吸道分泌物的排出。给予营养丰富、易消化的饮食，少量多餐发热患儿给予物理降温或药物降温，预防高热惊厥。保持室内空气清新，定时通风，维持室温约20°C、湿度约60%。注意观察病情变化，若出现呼吸困难、发绀应给予吸氧并通知医生。
.E。哮喘性支气管炎一般不使用镇咳药或镇静药，以免抑制咳嗽反射，影响黏液咳出。痰液黏稠不易咳出者，可用雾化吸入，以湿化气道，利于痰液咳出。鼓励患儿多饮水，使痰液稀释易于咳出，给予营养丰富、易消化的饮食，少量多餐。遵医嘱正确用药，该病病原体以病毒为主，多不采用抗生素。口服止咳糖浆后不可立即饮水，以使药物更好地发挥疗效。
.A。肺炎链球菌肺炎的典型症状为咳铁锈色痰，应考虑该患者为肺炎链球菌肺炎。首选的治疗药物是青霉素，对青霉素过敏或耐药者，应用喹诺酮类或头孢菌素类抗生素，抗生素疗程一般为5?7天，或退热后3天停药。肺炎支原体肺炎首选大环内酯类抗生素，如红霉素，至少用药2?3周。盐酸氨溴索（沐舒坦）适用于痰液黏稠不易咳出者，可促进呼吸道内黏稠分泌物的排出，减少黏液的滞留，显著促进排痰。氨茶碱具有舒张支气管平滑肌、兴奋呼吸中枢，强心，利尿等作用，多用于支气管哮喘。地塞米松是雾化吸入常用药物，可减轻呼吸道黏膜水肿。
.B。该患者发生了肺炎链球菌肺炎，经抗炎及对症治疗后，病情未有明显好转，为防止休克型肺炎的发生，应特别注意观察血压变化。休克型肺炎最突出的症状是血压降至80/50mmHg以下。
.A。硝酸甘油可舌下含服，起效快，常用于缓解心绞痛发作，可扩张冠状动脉，降低冠脉阻力，增加冠状动脉血流量，同时扩张外周静脉，减少静脉回流心脏的血量，减轻心脏容量负荷和需氧量，但非感染休克治疗所必需。发生休克型月市炎时，遵医嘱应用广谱抗生素，早期、联合、大剂量给药，同时补充血容量，纠正酸中毒，给予血管活性药物和糖皮质激素。低分子右旋糖酐可降低血液黏稠度，改善微循环，增加组织灌注。体克患者都存在不同程度的酸中毒，需给予碱性药物，常用5%碳酸氢钠，以碱化尿液，使尿酸不易在尿中积聚形成结晶。糖皮质激素具有抗休克作用，解除小动脉痉挛。
.E。根据患儿临床表现，符合支原体肺炎诊断-支原体肺炎常见于婴幼儿及年长儿，起病缓慢，以刺激性干咳为突出症状，体征不明显体征与剧烈咳嗽及发热不平行，对B内酰胺类抗生素如青霉素不敏感。
.B。支原体肺炎对P内酰胺类抗生素不敏感，常选用大环内酯类抗生素如红霉素、阿奇霉素等治疗，至少用药2?3周。
E。患儿的表现符合心力衰竭的诊断。支气管肺炎合并心力衰竭时表现为极度烦躁不安，明显发绀;呼吸困难加重，呼吸突然加快，60次/分；心率突然增快，次/分，心音低钝、奔马律；两肺布满细湿啰音；颈静脉怒张，肝大，少尿或无尿。毛细支气管炎常在上感后2?3天出现持续性干咳和发作性喘憋，咳嗽与喘憋同时发生为本病特点。脓气胸会出现剧烈咳嗽、胸痛、患侧呼吸运动受限、叩诊积液上方呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消先。肺不张则表现为烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，甚至呼吸困难、发绀及昏迷。急性支气管炎多先有上呼吸道感染症状，3?4天后出现咳嗽，初为干咳，听诊双肺呼吸音粗糖，可有不固定的散在干、湿啰音，一般无气促、发绀。
.A。支气管肺炎合并心力衰竭患儿为预防心力衰竭的发生，应严格控制输液量及速度，每小时滴速5ml/kg。
.D。根据该患者全身肌肉酸痛、胸痛并咳嗽，咳铁锈色痰的表现，考虑为肺炎链球菌肺炎。该患者现体温39°C，属于中度热，故该患者最主要的护理问题是体温过高。
.B。该患者体温为39°Cf其最主要的护理问题是体温过高。应给予物理降温，使用冰袋局部冷敷，温水或乙醇拭浴，降温时避免使用阿司匹林等解热药，以免引起Reye综合征，必要时酌情小剂量应用，以免大量出汗导致虚脱。定时翻身拍背，痰液黏稠不易咳出时，多饮水，每天1?0ml，并给予雾化吸入。急性期卧床休息，采取半卧位，鼓励患者经常漱口，加强口腔护理。
.D。慢性阻塞性肺疾病患者由于通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。
.C。该患者的治疗应以抗感染、化痰、解痉平喘为主。控制感染时抗菌药物的选择应根据感染环境、痰培养和药物敏感结果确定，常用的抗菌药物有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等，注意有无真菌感染的可能。可待因是强镇咳药，直接抑制咳嗽中枢，止咳作用迅速而强大，年老体弱、痰多、肺功能不全者慎用，以免抑制咳嗽反射和呼吸中枢，使痰液或血块不能排出而窒息。清除气道分泌物时应给予祛痰药，常用盐酸氨溴索或溴己新，盐酸氨溴索可促进呼吸道内黏稠分泌物的排出，减少黏液的滞留，显著促进排痰。溴己新有较强的溶解黏痰作用，降
低痰液黏度。发生支气管痉挛者，可加用解痉平喘药，如P2受体徼动剂、氨茶碱等。
.B。根据题干，考虑患者处于意识模糊状态。意识模糊表现为思维和语言不连贯，对时间、地点、人物的定向力完全或部分发生障碍，可有错觉、幻觉、躁动不安、谵语或精神错乱。意识模糊最显著的特点是有幻觉，时间和空间定位障碍。嗜睡和昏睡的主要特点是睡眠，嗜睡的睡眠可被言语或轻度刺激唤醒，昏睡不易被唤醒，需要压迫眶上神经或摇动身体方可唤醒，醒后回答问题答非所问，随之很快进入熟睡状态。昏迷分为浅昏迷和深昏迷两种，浅昏迷的主要特点是对刺激有痛苦表情及躲避反应，各种生理反射可存在，而深昏迷意识完成丧失，对各种刺激完全没有反应，深浅反向均消失，仅以维持基本的生命体征。
.A。该患者诊断为慢性阻塞性肺气肿，应给予鼻导管持续低流量给氧，氧流量1?2L/min，一般吸入氧浓度为28%?30%，每天吸氧时间15小时，夜间不可间断。避免高浓度吸氧抑制呼吸，加重二氧化碳潴留。
.B。支气管哮喘是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病，送种慢性炎症导致气道高反应性、可逆性气流受限，并弓I起反复发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难、气急、胸闷或咳嗽等症状。吸气性呼吸困难特点为吸气过程显著费力，重者出现“三凹征”，常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞=混合性呼吸困难吸气，呼气均感费力，常伴有呼吸音减弱或消失，多见于重症肺炎、大面积肺不张，气胸等。心源性呼吸困难最常见的是左心衰竭，亦见于右心衰竭、心包积液、心脏压塞征等。
.B。哮喘急性发作分为轻、中、重和危重四级，
可以从症状、体征和辅助检查三个方面做出诊断。仅有哮喘的症状和体征而血气分析正常为轻度，PaO?80mmHg为中度，PammHg为重度或危重。该患者PaOmmHg，哮喘分度为中度。.
.B。中度哮喘患者应给予短效B2受体激动剂吸入，联合吸入抗胆碱药-激素混悬液，或静脉注射氨茶碱；效果不佳者应尽早口服糖皮质激素治疗。氨茶碱的主要药理学机制是舒张支气管平滑肌，并有强心、利尿的作用，可改善呼吸驱动力，故本题的最佳答案为给予支气管舒张药。静脉使用糖皮质激素的不良反应大，仅在重度或危重度时短时间使用。镇静催眠药或镇静镇痛药均有呼吸抑制的不良反应，一般不可用于呼吸系统疾病的治疗。哮喘发作时常伴有低氧血症，可给予1?3L/min、40%的抵流量氧气吸入，但吸氧并不是哮喘治疗的关键措施。哮喘为变态反应性炎症，而非感染性炎症，不需要使用抗生素。
.C。该患者哮喘发作时伴有不同程度的低氧血症，应长期家庭氧疗，遵医嘱给予鼻导管或面罩吸氧，氧流量1?3L/min，氧浓度40%。吸氧时呼吸道应湿化，避免寒冷、干燥的气流刺激，给氧过程中监测动脉血气，如PammHg,PaCOmmHg,应准备机械通气。其余选项均是预防措施包括：哮喘发作期应尽量保持平静，避免大笑、大哭、大喊等过度换气的动作以及剧烈运动和精神刺激；缓解期应加强体育锻炼，如散步、慢跑、太极拳等；做腹式呼吸功能训练，可减低呼吸阻力，增加肺泡通气量，提高呼吸效率；指导患者遵医嘱正确用药，慎用阿司匹林等易诱发哮喘的药物，不应自行停药或更改药物剂量。
.C。对于该患者的健康指导应重点提高患者治疗的依从性和自我管理能力。增加对患者及家属的心理指导，虽然哮喘不能彻底治愈，但坚持正规的治疗可以控制哮喘发作。指导患者学会有效控制诱发哮喘发作的因素，学会发作时进行简单的紧急处理方法。且缓解期应加强体育锻炼，加强保暖，注意避免上呼吸道感染。
.E。发生哮喘的患者应学会使用峰流速仪监测最大呼气峰流速（PEFR)，做好哮喘日记，为疾病预防和治疗提供参考资料。其检测的内容包括吸氧时间及次数、症状发作程度、每天症状发作次数、所应用的药物等，不包括上次住院时间。峰流速测定是发现早期哮喘发作最简便易行的方法，在未出现症状前，PEFR下降提示早期哮喘发生。临床实验证实，将每天测量的PEFR与标准的PEFR进行比较，不仅能早期发现哮喘发作，还能判断哮喘的控制程度，为选择治疗措施提供依据。
.C。应指导患者有效控制诱发哮喘发作的各种因素：避免摄入易引起过敏和哮喘的食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；避兔接触刺激性气体，预防呼吸道感染；避免强烈的精神刺激和剧烈运动；在缓解期，加强体育锻炼、耐寒锻炼及耐力训练，增强体质。
.A。疑为气胸的患者应做胸部X线正位摄片。胸部X线检查是诊断气胸最准确、可靠的方法，可显示肺压缩的程度、肺内病变情况、是否存在纵隔移位、胸腔积液和胸膜粘连。气胸典型的X线征象为肺脏有一弧形外凸的阴影，阴影以内为压缩的肺组织，而阴影以外为无肺纹的胸腔气体。
.C。该气胸患者突发右恻胸痛，伴呼吸困难、发绀，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失，应进行胸腔穿刺。该护士应做好胸腔穿刺护理。
.C。行胸腔闭式引流时，水封瓶橡胶塞上的长玻璃管为引流通路，应插入液面下3?4cm。短玻璃管为空气通路，应远离液面5cm以上，保持与外界空气相通。引流橡皮管两端分别连接长玻璃管与患者身上的胸腔闭式引流管。水封瓶要始终低于患者胸腔，避免被碰撞倒，其液平面应低于引流管出口平面60?cm。为保证有效的引流，妥善放置引流瓶，防止被踢倒或打破。
.C。胸膜腔引流瓶意外被打破时，应立即将胸腔导管反折捏紧，并更换引流装置，通知医生进行处理，防止开放性气胸的发生。
.E。该患者可能发生了II型呼吸衰竭。II型呼衰为缺氧伴二氧化碳潴留，即PammHg且PaCmmHg。
.E。该患者发生了II型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。呼吸衰竭表现为呼吸困难，发绀，烦躁不安、神志恍惚、多汗、意识障碍、血压升高、皮肤潮红，四肢及皮肤温暖潮湿，严重时出现惊厥、昏迷等症状。
?D。采集血气分析标本时，釆血完毕后，迅速拔出针头，立即将针尖斜面刺入软木塞或橡胶塞，以隔绝空气,并轻轻搓动注射器使血液与肝素混匀^使用2ml无菌干燥注射器。常选择桡动脉、股动脉、足背动脉穿刺。穿刺前先抽吸肝素0.5ml，湿润注射器管腔后弃去余液，以防血液凝固=将血标本连同化验单及时送检，以免影响检验结果。
.E。II型呼吸衰竭患者应给予低浓度（35%)持续吸氧，使Pa02控制在60mmHg或Sa02在卯％或略高，以防止高流量氧气吸入使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，从而加重缺氧和C02潴留。
.D。该患者可能发生了呼吸衰竭。临床上常以动脉血气分析结果作为诊断呼吸衰竭的重要依据。呼吸衰竭时，单纯PaOmmHg为I型呼吸衰竭（单纯低氧血症)，若伴PaCmmHg为II型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。
.C。患者因吸氧浓度不当，导致二氧化碳潴留加重。由于孩患者存在缺氧和二氧化碳潴留，PaC02持续在高水平，呼吸中枢对其刺激不再敏感，而主要依靠缺氧来刺激，此时若给予较高浓度的氧气吸入，会消除了缺氧对化学感受器的刺激，从而使呼吸运动减弱，肺通气量降低，可进一步抑制呼吸，加重二氧化碳潴留。
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